STRUCTURAL CHARACTERISTICS OF THE RAT DUODENAL MUCOSA DURING BURN INJURY TO THE SKIN UNDER THE CONDITIONS OF EXPERIMENTAL STREPTOZOTOCININ-INDUCED DIABETES MELLITUS

Ірина Тимошенко

doi:10.32345/USMYJ.1(109).2019.35-47

Ірина Тимошенко Старший викладач кафедри анатомії людини Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

DOI: https://doi.org/10.32345/USMYJ.1(109).2019.35-47

Ключові слова: опікова травма, стрептозотоциніндукований цукровий діабет, слизова оболонка дванадцятипалої кишки

Анотація

Робота присвячена вивченню структурних особливостей слизової оболонки дванадцятипалої кишки при опіковій травмі шкіри за умов експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Дослідження здійснене на лабораторних білих статевозрілих щурах-самцях масою 180-210 г. Групу контролю склали 21 інтактна тварина, І експериментальну групу склали 21 щур з експериментальною опіковою травмою шкіри, ІІ експериментальну групу склали 21 щур без опіку шкіри з експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом, ІІІ експериментальну групу склали 21 щур з опіком шкіри та експериментальним стрептозотоциніндукованим діабетом. Модель експериментального цукрового діабету відтворювали шляхом введення щурам стрептозотоцину внутрішньоочеревенно одноразово в дозі 50 мг/кг. Термічне опікове пошкодження шкіри у щурів відповідало II – А-Б ступеню – дермального поверхневого опіку (за старою класифікацією III – А ступінь) загальною площею 21-23% поверхні тіла з розвитком опікового шоку. Для морфологічних досліджень було забрано відділ дванадцятипалої кишки, фрагменти якого обробляли загальноприйнятими методами світлової та електронної мікроскопії. Основними критеріями оцінки пошкодження слизової оболонки дванадцятипалої кишки стали результати дослідження щодо порівняння гістологічних та ультраструктурних даних в динамиці через 7, 14, та 21 добу після опіку шкіри. Результати проведених досліджень показали зменшення кількості щільних контактів в інтестінальному епітеліальному бар’єрі слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів першої та третьої експериментальних груп та втрату упорядкованості (набуття певної хаотичності) їхньої локалізації у міру збільшення часу після опікової травми. В інтестінальному епітеліальному бар’єрі з’являються дефекти, які є потенційними шляхами парацелюлярної транслокації патогенного вмісту дванадцятипалої кишки. Не виключно, що частина цього інтестінального патогенного вмісту може бути транслокована і через частково пошкоджені клітин. Свідченням останнього є виявлена наявність мікробних тіл в цитоплазмі клітин з частково зруйнованою плазмолемою (але збереженими органелами та ядром). Адаптивним механізмом щодо забезпечення репарації ушкоджених ентероцитів є селективна автофагія, яка виступає чинником рециклізації матеріалу зруйнованих органел і цитоплазматичного матриксу, спрямованого, в першу чергу, на підтримку життєздатності клітин. Ініціація автофагії асоційована з розвитком в ентероцитах стресу ендоплазматичного ретикулуму (ER-стресу). В ентероцитах дванадцятипалої кишки щурів третьої експериментальної групи ER-стрес відбувається настільки стрімко і супроводжується неухильним поширенням процесів деструкції в клітині, що механізми автофагії не встигають спрацьовувати і більшість клітин гине. Таким чином, відсутність автофагійної реакції є маркером несприятливого спрямування перебігу післяопікових структурних змін в ентероцитах.

Посилання

Anding, A. L., & Baehrecke, E. H. (2015). Autophagy in cell life and cell death. In Current topics in developmental biology (Vol. 114, pp. 67-91). Academic Press.
Azpiroz, F., & Malagelada, C. (2016). Diabetic neuropathy in the gut: pathogenesis and diagnosis. Diabetologia, 59(3), 404-408.
Blandino, G., Inturri, R., Lazzara, F., Di Rosa, M., & Malaguarnera, L. (2016). Impact of gut microbiota on diabetes mellitus. Diabetes & metabolism, 42(5), 303-315.
Cherkasov, V. G., Kovalchuk, A. I., Dzevulskaya, I. V., Malikov, A.V., Lakhtadyr, T.V., & Matkivskaya, R. M. (2015). Structural transformations in the internal organs with infusion therapy for burn disease. Medical Science of Ukraine, (11, № 3-4), 4-11.
Cherkasov, V. G., Kovalchuk, А. I., Dzevulskaya, I. V., & Cherkasov, E. V. (2015). Evaluation of the effect of infusion of composite hyperosmolar solutions on the structure of neuroimmunoendocrine system organs in burn diseas. European International Journal of Science and Technology, 4(9), 51-61.
Costantini, T. W., Loomis, W. H., Putnam, J. G., Drusinsky, D., Deree, J., Choi, S., ... & Coimbra, R. (2009). Burn-induced gut barrier injury is attenuated by phosphodiesterase inhibition: effects on tight junction structural proteins. Shock (Augusta, Ga.), 31(4), 416.
Dzevulska, І. V., Kovalchuk, О. І., Cherkasov, E. V., Majewskyi, О. Y., Shevchuk, Y. G., Pastukhova, V. A., & Kyselova, T. M. (2018). Influence of lactoproteinum solution with sorbitol on dna content of cells of endocrine glands on the background of skin burn in rats. World of medicine and biology, 14(64), 033-039.
Elshaer, D., & Begun, J. (2017, January). The role of barrier function, autophagy, and cytokines in maintaining intestinal homeostasis. In Seminars in cell & developmental biology (Vol. 61, pp. 51-59). Academic Press.
Evers, L. H., Bhavsar, D., & Mailänder, P. (2010). The biology of burn injury. Experimental dermatology, 19(9), 777-783.
Galunko, G. M. (2017). Histological changes in the small intestine in the advanced stages of burn disease. World of Medicine and Biology, (3), 90-96.
Gotfried, J., Priest, S., & Schey, R. (2017). Diabetes and the small intestine. Current treatment options in gastroenterology, 15(4), 490-507.
Gunas, I., Dovgan, I., & Masur, O. (1997). Method of thermal burn trauma correction by means of cryoinfluence. Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft, 92, 105.
Gunas, I. V., Guminskiy, Y. I., Ocheretn, N. P., Lysenko, D. A., Kovalchuk, О. І., Dzevulska, І. V., & Cherkasov, E. V. (2018). Indicators cell cycle and dna fragmentation of spleen cells in early terms after thrmal burns of skin at the background of introduction 0.9% NaCl solution. World of Medicine and Biology, 14(63), 116-120.
Gunas, I. V., Kovalchuk, O. I., Cherkasov, V. G., & Dzevulskaya, I. V. (2014). Structural aspects of the organs adaptive changes of the neuroimundocrine system in the treatment of burn disease with combined hyperosmolar solutions. Galician Medical Herald, 21(2), 21-26.
Huang, Y., Feng, Y., Wang, Y., Wang, P., Wang, F., & Ren, H. (2018). Severe burn-induced intestinal epithelial barrier dysfunction is associated with endoplasmic reticulum stress and autophagy in mice. Frontiers in physiology, 9, 441.
Ihana-Sugiyama, N., Nagata, N., Yamamoto-Honda, R., Izawa, E., Kajio, H., Shimbo, T., ... & Noda, M. (2016). Constipation, hard stools, fecal urgency, and incomplete evacuation, but not diarrhea is associated with diabetes and its related factors. World journal of gastroenterology, 22(11), 3252.
Khoshbaten, M., Madad, L., Baladast, M., Mohammadi, M., & Aliasgarzadeh, A. (2011). Gastrointestinal signs and symptoms among persons with diabetes mellitus. Gastroenterology and hepatology from bed to bench, 4(4), 219.
Knip, M., & Siljander, H. (2016). The role of the intestinal microbiota in type 1 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology, 12(3), 154.
Natrus, L. V., Ryzhko, I. N., Kozak, A. I., Kryvosheieva, O. I., & Stechenko, L. A. (2017). Ultrastructural base of the connective tissue skin’cells interactions at burn injury in the hyperglycemic white rats. World of Medicine and Biology, 13(62), 157-162.
Netyukhailo, L. G., Kharchnko, S. V., & Kostenko, A. G. (2011). Pathogenesis of burn disease (in 2 parts). Svit Med. Biol, (1), 127-135.
Nighot, P. K., Hu, C. A. A., & Ma, T. Y. (2015). Autophagy enhances intestinal epithelial tight junction barrier function by targeting claudin-2 protein degradation. Journal of Biological Chemistry, 290(11), 7234-7246.
Pasternak, A., Szura, M., Gil, K., & Matyja, A. (2016). Interstitial cells of Cajal—systematic review. Folia morphologica, 75(3), 281-286.
Regas, F. C., & Ehrlich, H. P. (1992). Elucidating the vascular response to burns with a new rat model. The Journal of trauma, 32(5), 557-563.
Rodrigues, M. L. C., & Motta, M. E. F. A. (2012). Mechanisms and factors associated with gastrointestinal symptoms in patients with diabetes mellitus. Jornal de pediatria, 88(1), 17-24.
Smolle, C., Cambiaso-Daniel, J., Forbes, A. A., Wurzer, P., Hundeshagen, G., Branski, L. K., ... & Kamolz, L. P. (2017). Recent trends in burn epidemiology worldwide: A systematic review. Burns, 43(2), 249-257.
Turner, J. R. (2009). Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nature reviews immunology, 9(11), 799.
Vaarala, O., Atkinson, M. A., & Neu, J. (2008). The “perfect storm” for type 1 diabetes: the complex interplay between intestinal microbiota, gut permeability, and mucosal immunity. Diabetes, 57(10), 2555-2562.