ЦИРКАДНІСТЬ СИСТЕМИ ФІБРИНОЛІЗУ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

  • В. С. Мельник Національний медичний університет імені О.О.Богомольця, м.Київ, Україна
Ключові слова: ішемічний інсульт, фібриноліз, циркадні зміни

Анотація

Резюме. Проведено дослідження активності системи фібринолізу в 123 хворих з ішемічним інсультом, з яких 65 (52,8%) жінок і 58 (47,2%) чоловіків, середній вік 72,6 ± 11,5 року. Оцінювали основні параметри системи фібринолізу (концентрації t-PA і ПАІ-1, активності плазміногену і 62-анти- плазміну, визначення часу лізису еуглобулінов і Хагеман-залежного фібринолізу). Найвища активність плазміногену реєструвалася у пацієнтів, у яких ішемічний інсульт виник з 06:00 до 11:59 (89,42 ± 13,5%, 95% CI 85,35-93,49) і з 18:00 до 23: 59 (87,88 ± 8,8%, 95% CI 84,74-91,01), найнижча активність - з 24:00 до 5:59 (83,56 ± 6,1%, 95% CI 80, 31 - 86,82). Активність альфа-2 антиплазміну також мала певні відмінності - найвища активність зареєстрована з 24:00 до 5:59 (85,38 ± 4,7%, 95% CI 82,84-87,91), найнижча з 18:00 до 23 59 (84,21 ± 10,0%, 95% CI 80,65-87,77). У пацентой хворих з 06:00 до 11:59 був зареєстрований найменший середній рівень активатора фібринолізу t-PA 0,045 ± 0,02 у.о. / Мл (95% CI 0,039-0,052) і високі концентрації його інгібітора РАМ 0,113 ± 0,05 у.о. / Мл (95% CI 0,099- 0,128). Пригнічення системи фібринолізу в даний проміжок доби, було підтверджено збільшенням часу лізису еуглобулінов (7,97 ± 0,71 год, 95% CI 7,76-8,19) і Хагеман-залежного фібринолізу (23,09 ± 2,79 хв, 95% CI 22,25-23,93). Найвища активність плазміногену, на тлі знижених концентрації t-PA і підвищеного вмісту ПАМ, реєструється у пацієнтів, хворих з 06:00 до 11:59. Наведені зміни обумовлюють значне подовження часу лізису еуглобулінового згустку і Хагеман-залежного фібринолізу.

Посилання

3. Brezinski D.A., Tofler G.H., Muller J.E. et al. Morning increase in platelets agregability. Association with assumption of the upright posture. Circulation 1988; 78:35-40.
4. Broadhurst P, Kelleher C., Hughes L. et al. Fibrinogen, factor VII clotting activity, and coronary artery disease severity. Atherosoclerosis 1990; 85:169-73.
5. Chris G., Kostner K. Plasmin activation system in restenosis: role in pathogenesis and clinical prediction? // J Tromb Trombolysis. — 1999. — №> 3. — P. 277-285.
6. Eisenberg P.R., Ghigliotti G. Platelet-dependent and procoagulant mechanisms in arterial thrombosis. Int. J. Card. — 1999.-Vol. 68.- P. S3 - S10.
7. Kapiotis S., Літа В., Qiiehenberger P.et al. Morning hypercoagulability and hypofibrinolysis: diurnal variations in circulating activated factor VII, prothrombin fragment Fl +2, and plasmin-plasmin inhibitor complex // Circulation 1997; 96:19-21.
8. Scheer F.A., Shea S.A. Human circadian system causes a
morning peak in prothrombotic plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) independent of the sleep/wake cycle. // Blood. 2014.- 23.- 123(4).- P.590-593.
9. Takeda N., Maemura K. Circadian clock and vascular disease. // Hypertens. Res.- 2010.- 33(7).- P. 645-651.
Опубліковано
2015-06-12
Як цитувати
Мельник, В. С. (2015). ЦИРКАДНІСТЬ СИСТЕМИ ФІБРИНОЛІЗУ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ. Український науково-медичний молодіжний журнал, 2(88), 40-43. вилучено із http://mmj.nmuofficial.com/index.php/journal/article/view/285