КОНТАМІНАЦІЯ КОНТРЛАТЕРАЛЬНОЇ НИРКИ В РІЗНІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ВИДАЛЕННЯ УРАЖЕНОГО ОРГАНА ЗА ГОСТРОГО ОДНОБІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ НИРОКУ ЩУРІВ
Анотація
Резюме. Виняткове клінічне значення має чітке розуміння патофізіологічних механізмів локалізації (не- розповсюдження) та міграції мікроорганізмів в інтактну нирку за умов однобічного запального процесу. Дослідження переслідувало мету визначити видовий популяційний склад та кількісні характеристики патологічної мікробіоти в тканині інтактної нирки за однобічного запального процесу нирок у різні терміни після видалення ураженого органа. Експеримент здійснено на 54 статевозрілих нелінійних білих щурах Rattus Norwegicus. Всім тваринам моделювали гострий однобічний запальний процес нирок. Для моделювання запального процесу в нирках дослідних щурів був використаний штам Е.Соіі, виділений з сечі хворої з діагностованою інфекцією сечової системи. З метою визначення ступеню впливу ураженої нирки на мікробну контамінацію інтакного органа, проводили нефректомію з ураженого боку на 10-ту, 14-ту та 21-шу добу експерименту. Концентрації збудників у тканині резидуальної нирки визначали через 4, 7 та 14 діб після видалення ураженого органа. Тваринам контрольної групи також моделювали гостре однобічне запалення нирок, проте нефректомію з ураженої сторони не проводили. Показники порівнювали з аналогічними в інтактної нирки на таку ж добу експерименту у щурів контрольної групи. Визначено, що після видалення ураженої нирки у всіх підгруп тварин змінювалися практично всі показники контамінованості контрлатерального органа по відношенню до таких, де нефректомія не проводилася. Інфекція з інокульованої нирки гематогенним або/і лімфогенним шляхами потрапляла у інтактний контрлатеральний орган і певний час персистувала в ньому. Між 10-ю і 14-ю добою після інокуляції характер інфекційного процесу у контрлатеральному органі змінювався - збудник проникав у тканини нирки спричиняв запальний процес в останній. Видалення інокульованої нирки до переходу інфекційного процесу у контр- латеральній нирці в інвазивну стадію сприяло повній елімінації збудника з контрлатерального органу.
Посилання
2. Berger R.E. Intracellular bacterial communities of uropathogenic Escherichia coli in urinary tract pathogenesis / R.E. Berger //J. Urol. - 2005. - Vol. 174, № 5. - P. 1843.
3. Bidet P. Virulence factors and pathophysiology of extraintestinal pathogenic Escherichia coli / P. Bidet, S. Bonarcorsi, E. Bingen // Arch. Pediatr. — 2012. — Vol.19, Suppl 3. — P. 80-92.
4. Bojic-Milicevic G. Common errors in diagnosis and management of urinary tract infections — microbiological aspects. / G. Bojic-Milicevic, M. Mikov, R. Dautovic // Med. Pregl. 2005. — Vol. 58. - №7-8. - P. 380-387.
5. Change of antimicrobial susceptibility among Escherichia coli strains isolated from female patients with community-onset acute pyelonephritis / S.K. Lim, I.W. Park, W.G. Lee [et al.] // Yonsei Med. J. - 2012. - Vol.53(l). - P. 164-171.
6. Escherichia coli from urine of female patients with urinary tract infections is competent for intracellular bacterial community formation / C.K. Garo-falo, T.M. Hooton, S.M. Martin [et al.J // Infect Immun. - 2007. - Vol. 75, № I. - P. 52-60.
7. Escherichia coli-mediated impairment of ureteric contractility is UPEC-specific // R.V. Floyd, M. Upton, S.J. Hultgren [et al.] //J. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 206(10). - P. 589-596.
8. Fiinfstiick R. The interaction of urinary tract infection and renal insufficiency. / R. Fiinfsttick, U. Ott, K.G. Naber // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2006. — Vol. 28. — Suppl 1. — P. S72-77.
9. Impairment of the biomechanical compliance of P pili: a novel means of inhibiting uropathogenic bacterial infections? Immune Modulation by Group В Streptococcus Influences Host Susceptibility to Urinary Tract Infection by Uropathogenic Escherichia coli / J.E. Klinth, J.S. Pinkner, S.J. Hultgren [et al.] // Infect. Immun. - 2012. - Vol.80(12). - P. 4186-4194.
10. In vivo susceptibility of ESBL producing Escherichia coli to ceftriaxone in children with acute pyelonephritis / A. Peco-Antic, D. Paripovic, S. Buljugic [et al.] // Srp. Arh. Celok Lek. — 2012. — Vol.l40(5-6). - P. 321-325.
11. Kostakioti M. Molecular blueprint of uropathogenic Escherichia coli virulence provides clues toward the development of anti-virulence therapeutics / M. Kostakioti, S.J. Hultgren, M. Hadjif rangiskou // Virulence. — 2012. — Vol. 3(7). — P. 45-51.
12. Oteo J. Extended-spectrum [beta]-lactamase producing Escherichia coli: changing epidemiology and clinical impact / J. Oteo, M. Perez-Vazquez, J. Campos // Curr. Opin. Infect. Dis. — 2010. - Vol.23(4). - P. 320-326.
13. Ramchandani M. Possible animal origin of human- associated, multidhig resistant, uropathogenic Escherichia coli / M. Ramchandani // CID. - 2005. -Vol. 40. - P. 251-257.
14. The impact of multidrug resistance on the pathogenicity of Escherichia coli: an experimental study / M. Bristianou, C. Panagou, T. Adamis [et al.] // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2008. Vol. 31. — №3. — P. 216-223.
15. Yamamoto S. Molecular epidemiology of uropathogenic Escherichia coli / S. Yamamoto // J. Infect. Chemother. — 2007. — Vol.13, № 2. - P. 68-73.
