УШКОДЖЕННЯ КОРИ ПІВКУЛЬ ВЕЛИКОГО МОЗКУ ЩУРІВ ПІСЛЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МОДЕЛЮВАННЯ ІНТРАЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГЕМАТОМИ
Анотація
В статті описано дослідження структурних та метаболічних змін кори мозку при геморагічному інсульті і впливі збільшеного артеріального тиску на перебіг цих порушень. Для досягнення мети проведені гістологічне дослідження, визначення рівня активності каталази і СОД, ERK кіназ і ступінь фрагментації ДНК.
Структурні та метаболічні зміни в корі головного мозку щурів були досліджені за різного ступеня геморагічного інсульту. Внутрішньомозковий крововилив, перифо- кальний набряк та ферментативна дисфункція збільшувалися при введенні адреналіну перед моделюванням інсульту. Значну різницю встановлено в інших показниках в порівнянні з контрольною групою із легкою формою інсульту.
Рівень супероксиддисмутази в моторній корі був достовірно меншим на 23,6% з тенденцією до зниження у групі із моделювання інсульту після введення високих доз адреналіну. Рівень каталази відповідно зменшився на 15,4%. Ступінь фрагментації ДНК в перифокальній корі головного мозку суттєво не відрізнявся між двома моделями геморагічного інсульту і відповідав типу некрозу, а не апоптозу. Ці дані показують, що ішемічне ушкодження тканини головного мозку знижує антиоксидантний потенціал, що є фактором прогресування дегенеративних процесів перифокальної кори мозку.
Отримані результати вказують на розвиток значного окислювального стресу при геморагічному інсульті і його прогресуванні при високому артеріальному тиску. Ці дані можуть бути використані для дослідження патогенезу геморагічного інсульту і визначення дію нейропро- текторів, метаболічних і проти набрякових препаратів.
Посилання
2. Chevari S, Chaba I, Sekej J. Role of SOD in oxidative processes cells and its method of determination in biological material // Lab Delo. - 1985. - № 11. - P. 678-681.
3. Chu K, Jeong S.W., Jung K.H., Han S.Y., Lee S.T., Kim M., Roh J.K. Celecoxib induces functional recovery after intracerebral hemorrhage with reduction of brain edema and perihematomal cell death // J. Cereb. Blood Flow Metab. — 2004. — Vol. 24. — P. 926- 933.
4. Hu Q., Vakhmjanin A., Li B., Tang J., Zhang J.H. Hyperbaric oxygen therapy fails to reduce hydrocephalus formation following subarachnoid hemorrhage in rats // Med. Gas. Res. — 2014. — Vol. 4. — P. 12.
5. Katsuki H. Animal models of intracerebral hemorrhage for development of new drug therapy // Nihon Yakurigaku. Zasshi. — 2014. - Vol. 144(3). - P. 120-125.
6. Koroljuk M.A., IvanovL.I., MayorovI.G., Tokarev V.E. Method for determination of catalase activity // Lab. business. — 1988. - Nol. - P. 16-19.
7. Krushinski-r A.L., Kuzenkov VS., D’iakonova V.E., Reutov VP. The influence of inhibitors of neuronal and inducible NO- synthases on experimental hemorrhagic stroke // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova. — 2014. — Vol. 114(8 Vypusk 2 Insul’t). — P. 21-27.
8. MacLellan C.L., Auriat A., McGie S.C., Yan R.H., Huynh H.D., De Butte M.F., Colbourne F. Gauging recovery after hemorrhagic stroke in rats: implications for cytoprotection studies // J. Cereb. Blood. Flow Metab. - 2006. - Vol. 26. - P. 1031-1042.
9. Makarenko A., Kositsin N., Pasikova N. et al. Model of local haemorrhage in different brain regions of experimental animals // J. of Higher Nervous Activity. — 2002. — Vol. 52(6). — P. 760—763.
10. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coodiates / G. Paxinos, C. Watson. — San Diego: Academic Press, 2008. — 400p.
11. Shiba M., Fujimoto M., Imanaka-Yoshida K, Yoshida T, Такі W., Suzuki H. Tenascin-C causes neuronal apoptosis after subarachnoid hemorrhage in rats // Transl. Stroke Res. — 2014. — Vol. 5(2). - P. 238-247.
12. Wagner K.R., Xi G., Hua Y., Kleinholz M., de Courten- Myers G.M., Myers R.E., Broderick J.P., Brott T.G. Lobar intracerebral hemorrhage model in pigs: rapid edema development in perihematomal white matter // Stroke. — 1996. — Vol. 27, № 3. — P. 490-497.
