ГАЛЕ КТИН-3 ТА МАТРИ КСНА МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗА-1 В ПАТОГЕНЕЗІ ДИССИНХРОНІЇ МІО КАРДА У ХВОРИХ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ТА ЦУ КРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ

Анотація

Резюме. Цукровий діабет 2-го типу, результат структурних і функціональних порушень, які призводять до діабетичної кардіоміопатії, що визначається як первинний патологічний процес. Підвищений рівень глюкози у сироватці крові потенціює процеси апоптозу та активацію фіброгенезу. Надлишковий рівень фіброзу в міокарді впливає на провідну системі систему серця та проявляється різними типами диссинхронії міокарда (ДМ), що погіршує насосну функцію серця та сприяє прогресуванню хронічної серцевої недостатності (ХСН). У обстежуваних 82 хворих, середнім віком (70,75+9,24) роки, на ЦД 2-го типу та ХСН ішемічного генезу з проявами ДМ, вивчали вміст маркерів фіброзу в сироватці крові - галектина-3 та матриксної металопротеїнази-1. Спостерігалась тенденція до збільшення рівня Галектину-3 з прогресуванням клінічних проявів ХСН, що означає підвищення фіброзування міокарда та необоротні зміни в екстрацеллюлярному матриксі з підвищенням ФК, які погуршують стан хворих на ЦД-2-го типу. При наявності диссинхронії міокарда зростали кількісні показники маркерів фіброзу не зважаючи на наявність ЦД 2-го типу. У подальших дослідженнях стає актуальним визначення параметрів корекції міокардіального фіброзу у хворих з проявами ДМ на тлі ЦД 2-го типу, аналіз показників міокарді ального фіброзу з показниками імунного запалення, гемодинамічними показниками у хворих на ЦД 2-го типу. Дослідження взаємозв’язків показників вуглеводного обміну та міокардіального фіброзу у хворих без ЦД 2-го типу та активності маркерів фіброзу згідно статі пацієнтів.