ФАРМА КОЛОГІЧНА НЕЙРОПРОТЕКЦІЯ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ 1 ТИПУ

Анотація

Діабетична нейропатія (ДН), яка зустрічається більш ніж у половини хворих на ЦД, часто є причиною ускладнень та смертності при ЦД. Нейропатії зумовлюють розвиток когнітивних порушень. Так, клінічні дослідження показали, що увага, память, швидкість засвоєння інформації та здатність до навчання значно погіршуються при ЦД 1 типу. Основним патофізіологічним чинником розвитку ДН вважається гіперглікемія що призводить до порушення функціонування поліолового шляху обміну глюкози, накопичення кінцевих продуктів глікозилювання та мітоген-активованої протеїнкінази, а також зміни активності циклооксигенази-2, Na+K+- АТФази, протеїнкінази С. Посилене окислення глюкози викликає накопичення активних форм кисню (АФК). Розвиток діабетичної нейропатії також пов'язаний із активацією прозапальних цитокінів, до яких належать інтерлейкін 1-в (IL-fi), інтерлейкін 6 (IL-6) та фактор некрозу пухлин (TNF а). Зазначені патохімічні процеси негативно впливають на стан нейронів, спричинюючи їхню дегенерацію, сегментарну демієлінізафю та порушення проведення нервових імпульсів. Останні дослідження вказують, що оксидативний стрес відграють ключову роль в апоптозі нейронів при ЦД 1 типу. Існуючі принципи лікування ДН дозволили знизити її частоту, покращити якість життя хворих, але не вирішили проблему в цілому. Активно вивчається фармакологічні властивості різноманітних антиоксидантних сполук природнього та синтетичного походження ( мелатоніну, N-ацетилцистеїну альфа-ліпоєвої кислоти, біофлаваноїдів, вітамінів) як у лікуванні так і попередженні розвитку ДН. Вказується на перспективи комплексного антиоксидантного лікування проявів ускладнень ЦД, зокрема ДН. Одним із напрямів нейропротекції може бути індукція цитопротективної аутофагії.